Ultimos Posts

---

Descripcion:
Se denomina HDB a la pérdida de sangre cuya lesión causal se localiza distal al ligamento de Treitz. Las causas pueden ser: anatómicas (enfermedad diverticular complicada); vascular (angiodisplasia, isquemia, inducida por radiación); inflamatoria (infecciosa, idiopática); y neoplásica.

La severidad de la HDB es variable pero la mortalidad es baja, que suele ser en pacientes de edad avanzada y con comorbilidades. La frecuencia es de 20.5/100.000 pacientes hospitalizados al año por HDB en EE.UU. En Chile no hay estadísticas, se calcula en 3000 hospitalizados al año.

Aguda: Puede ser masiva o moderada según exista o no compromiso hemodinámico, el cual se manifiesta por taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática (hipotensión de 10-20 mmHg al cambio de posición), que se corresponden con una pérdida sanguínea superior del 15% del volumen total o a una velocidad superior a 100 mL/hora.

Otra forma de clasificación es según si es oculta o evidente. En el primer caso el sangrado no es pesquisable microscópicamente ( 100 mL en 24 horas). Si la hemorragia es evidente, se clasifica en leve, moderada o masiva.

Rectorragias o hematoquezia que significa salida de sangre roja brillante por el recto sola o mezclada con las deposiciones, respectivamente. En el primer caso orienta a patología anorrectal y en le segundo a patología colónica alta. La melena o presencia de heces negras, también puede deberse a HDB, para ello se requiere un enlentecimiento de la motilidad colónica que permita a la sangre permanecer en el colon el tiempo suficiente para su degradación. Es importante tener presente que de un 11-20% de las HDA se puede manifestar como HDB.

Diverticulosis Colónica: Los divertículos son herniaciones de la mucosa del colon a través de la capa muscular submucosa. El sangramiento diverticular as arterial, indoloro y en la mayoía de los casos cesa espontáneamente. Es más frecuente en pacientes de edad avanzada, hipertensos y que consumen AINEs.

Angiodisplasias o ectasias vasculares: Corresponden a vasos sanguíneos ectásicos en la mucosa y submucosa del colon e íleon, y son lesiones degenerativas que aparecen después de los 60 años y se asocian a otras enfermedades sistémicas. Son la causa del 3-12% de los casos de HDB, la cual puede ser desde masiva a crónica y en más del 90% de los casos el sangrado cesa espontáneamente.

Colitis Isquémica: Representa el 3-9% de las HDB. La colonoscopía usualmente muestra sangre fresca en el lumen colónico junto a úlceras además de edema mucoso, descenso de la motilidad colónica e incluso hemorragia intramural con equimosis y petequias.

Tumores colónicos: El síntoma de presentación de los tumores puede ser la hemorragia y corresponde al 2-26% de las HDB. Es una causa frecuente de hemorragia digestiva crónica sobre todo en los tumores del colon derecho. La neoplasias pueden presentarse con sangramiento agudo o crónico, cambio del hábito intestinal, dolor abdominal, baja de peso, compromiso del estado general y presencia de mucosidad en las deposiciones.

Pólipos y poliposis: El pólipo suele ser mayor a 1 cm y la hemorragia se debe a traumatismo, isquemia o infarto localizado del pólipo. En niños y jóvenes los mñas frecuentes son los pólipos juveniles o hamartomatosos.

Divertículo de Meckel: Corresponde a la persistencia del conducto vitelino intestinal y se localiza próximo a la válvula ileocecal. Puede contener mucosa gástrica ectópica que segrega ácido y ulcera el propio divertículo o el intestino adyacente originando hemorragia. Es la causa de HDB más frecuente en niños y jóvenes.

Otras: Causas menos frecuentes de HDB se pueden agrupar en: inflamatorias (enterocolitis infecciosas, tóxicas, postirradiación y medicamentosas, úlceras de colon ascendente y ciego, endometriosis intestinal, etc.); mecánicas (fisura anal, lesiones por cuerpos extraños, etc.); sistémicas (coagulopatías, amiloidosis, vasculitis, etc.); vasculares (malformaciones arteriovenosas, várices colónicas, fístula aortoentérica, isquemia intestinal, etc.) y neoplásicas (leiomioma y leiomiosarcoma, linfomas, carcinoides, metástasis intestinales)

Los pacientes que se presentan con HDB se verán afectados no sólo por la pérdida de sangre, sino también por la repercusión de una anemia aguda en otros órganos, que genere problemas cardíacos, pulmonares, renales o del sistema nervioso.

Se debe preparar el colon para un examen seguro y satisfactorio, usando solución de Polietilenglicol (PEG) o Fleet® fosfosoda, más lavados intestinales, que limpian el colon de coágulos, deposición y sangre en unas horas. No existe evidencia que aumente o reactive el sangrado.

Puede ser difícil visualizar el colon ante sangramiento persistente o insuficiente limpieza. Sin embargo, la colonoscopía en esta condición debe ser minuciosa, con exploración completa que incluya idealmente el íleon terminal, con lavado-aspirado frecuente para descartar lesiones vasculares entre otras. La presencia de sangre fresca o coágulos frescos o adherentes, sugieren sangramiento en la zona o lesión encontrada (angiodisplasia, divertículo, pólipo, neoplasia).

En caso de falla diagnostica se puede realizar una cintigrafía con glóbulos rojos marcados, examen que permite identificar flujos de hasta 0,1 ml/min, eficacia diagnóstica entre 26 y 72% Informa también de la ausencia o cese del sangramiento al momento del examen y en los controles sucesivos.

La angiografía selectiva, no exenta de riesgos (insuficiencia renal, alergia al contraste, complicaciones en el sitio de punción), debe considerarse en caso de sangramiento masivo o complemento de estudio cintigráfico positivo. Se requiere de sangramiento activo entre 0,5 y 1 ml/min. No detecta sangramientos intermitentes, pero es útil en sospecha de lesiones vasculares o neoplásicas que tienen un patrón vascular típico.

Reponer la volemia para prevenir complicaciones como un IAM o un ACV. La reposición de volumen deberá realizarse utilizando soluciones hidroelectrolíticas, glóbulos rojos o la mínima transfusión necesaria. Además de esto podría utilizarse somatostatina i.v., la cual disminuirá en un 15% el flujo esplácnico, sin repercusión en otros órganos y disminuyendo la pérdida de sangre en casos más severos.

Luego de estas medidas inciales se deberá realizar una historia detallada para evaluar la magnitud y duración del sangramiento, y junto con esto, evaluar además si hubo dolor, fiebre, antecedentes de enfermedad ulcerosa, cirugía endoscópica previa, medicamentos utilizados por el paciente (Ej: AINEs o anticoagulantes) y algún otro dato que nos permita sospechar la causa de la hemorragia.

Se denomina Hemorragia Digestiva Alta (HDA), al sangramiento del tubo digestivo, entre el esófago alto y el ángulo de Treitz. Es una causa frecuente de consulta y hospitalización en los servicio de urgencia del país.

La presentación es variada, desde un sangramiento leve, pesquisado como una anemia, o grave, manifestado como hematemesis y compromiso hemodinámico (Shock hipovolemico). La presentación más habitual es anemia, hematemesis, melena o hematoquezia.

Una manera de enfrentar las Hemorragias Digestivas Altas, es diferenciarlas en las de origen variceal y no variceal, debido al pronostico distinto, siendo de mayor gravedad las originadas por varices esofágicas.

La Endoscopia Digestiva Alta como método diagnostico y terapéutico, en el servicio de urgencia, así como el tratamiento erradicador de Helicobacter pylori, han mejorado notablemente el pronostico de estos pacientes y, en consecuencia, la evolución clínica; pero se ha contrarrestado con el envejecimiento de la población y el uso de antiinflamatorios no esteroidales (AINE).

La presentación de las HDA es mayor en hombres que en mujeres (2:1) y la edad promedio de presentación es de 60 años, y la mortalidad en estos pacientes es del 13 a 35%. En los pacientes menores de 60 años la mortalidad oscila entre el 2 y 8%.

La hemorragia digestiva alta tiene los fenómenos propios de toda pérdida sanguínea, pero además presenta algunas peculiaridades debido al paso de sangre al tubo digestivo. La hemorragia, sobre todo si es mayor de 500 cc, produce hipovolemia, con el consiguiente descenso del retorno venoso y presión arterial, lo cual activa mecanismos compensadores como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, o la liberación de catecolaminas. Todo ello conlleva a una vasoconstricción periférica y un paso de líquido intersticial a la luz vascular; compensando el sangrado. Si el sangrado es persistente, este mecanismo puede conducir a un shock hipovolémico. Por otro lado, la sangre en el tubo digestivo provoca un aumento del peristaltismo, las proteínas liberadas de la digestión de la sangre son metabolizadas por la flora intestinal bacteriana, liberándose grandes cantidades de amoníaco, que en el hígado será convertido en urea, elevándose sus niveles plasmáticos. En pacientes con daño hepático, que no pueden llevar a cabo esta transformación, el exceso de amoníaco en sangre provoca frecuentemente encefalopatía.

La frecuencia de las etiologías tiene variaciones según el centro y la ubicación geográfica, pero en general, la causa más frecuente son la ulceras gastroduodenales (50%), siendo levemente superior la etiología duodenal en comparación con la gástrica , la coexistencia de ambas lesiones en un adulto ocurre en un 1.2%. La gastritis erosiva (AINE y aspirina) (8 a 15%) y las várices esofágicas (5 a 18%) son las causas que siguen en frecuencia. El Síndrome de Mallory Weiss (6%) y Cáncer Gástrico (1 a 2%), son causas menos frecuentes.

Esta nos permite realizar un diagnostico etiológico (98% de los casos), determinar el tipo de lesión, su ubicación y a su vez nos permite clasificarlas según Forrest. También resulta ser una herramienta terapéutica que permite tratar la gran mayoría de las HDA.

Gracias a las distintas técnicas terapéuticas del endoscopio, se puede conseguir restablecer la hemostasia en el 82-92 % de los pacientes. En los pacientes en los cuales se falla la hemostasia, suele ser causa de un inadecuado acceso a la lesión.

a) Inyectoterapia: Corresponde a la inyección local de vasoactivos (se utiliza adrenalina al 1:10000), es útil y segura, provoca vasoconstricción transitoria. No tiene buenos resultados para vasos grandes.

b) Escleroterapia: Consiste en la inyección de agentes esclerosantes en el vaso sangrante, estas sustancias pueden ser monoetanolamina, cianoacrilato y etanol. Estos son inyectados posteriormente a la inyección de adrenalina. Pueden llegar a generar necrosis del tejido y generar nuevos sangrados.

Bloqueadores H2: Reducen el resangramiento, disminuyen la necesidad de cirugías de emergencia, mejoran la sobrevida de los pacientes con HDA por ulceras gastroduodenales, y aumentan la estabilidad del coagulo. No tienen efecto sobre hemorragia activa

Vasopresina: Útil solo en etiología varicosa, controla 40-70% de la Hemorragia por várices esofágicas. Disminuye la presión porta y el flujo esplácnico, no influye en la sobrevida de estos pacientes. Se administra por vía endovenosa y se debe tener cuidado con la necrosis de piel, por lo que se aconseja siempre una vía central. La dosis habitual es de 0.4 a 0.9 U/min. Produce un 12% de caída del débito cardíaco, 12% de caída de la frecuencia cardíaca y un 24% de ascenso de la presión arterial. Para reducir estos cambios, se usa simultáneamente nitroglicerina en dosis sublingual de 0.4 mg.

Acido tranexamico: es un antifibrinolitico, mediante la inhibición del plasminógeno, reduciendo el sangrado, asi como la mortalidad de los pacientes, la dosis es de 3-6 gr / dia fraccionado v.e. seguido de la misma dosis por via oral durante 5 dias. Puede provocar tromboflebitis.

Si bien el manejo inicial con endoscopia digestiva y tratamiento farmacológico es muy útil en la gran mayoría de pacientes, existen casos en que esto fracasa, y es necesario hacer una intervención quirúrgica.

Lo ideal en estos casos es que el diagnóstico etiológico topográfico esté hecho antes de realizar la intervención quirurgica, de esta manera si realizará el protocolo adecuado en cada caso. Sin embargo hay ocaciones en que esto no es así, por lo tanto se deberá realizar una intervención diagnóstica terapéutica:

Se debe abordar al paciente por laparotomía media, ubicando primero lesiones fácilmente identificables, si no se logra ver la fuente de sangrado se continuará con un gastrostomia longitudinal en la cara anterior del antro, aspirando y taponando el piloro; si la lesión no se identifica hasta este punto, se deberá explorar el bulbo duodenal en busca de ulcera de la pared posterior del duodeno. Una vez identificada la lesión hay que suturarla y realizar la intervención mas apropiada en cada caso, evaluando la etiologia, ubicación y condiciones del paciente.

: Si el paciente no tiene factores de riesgo, la operación más adecuada es la resección gástrica distal (hemigastrectomia) que incluya la lesión ulcerosa. Si la úlcera esta por encima del limite de resección, se debe resecar por separado, además de la resección gástrica. En los casos en que la lesión es prepilórica , se puede agregar una vagotomía.

Algunas de las técnicas para reconstituir el transito son, gastroduodenostomia o Billroth I; gastroyeyunostomia o Billroth II otra variante de esta última es la Y de Roux. Si bien la operación de Billroth I es más fisiológica y de mejores resultados funcionales principalmente por que disminuye la incidencia de síndromes postgastrectomias (dumping y desnutrición), no disminuye el reflujo de álcalis hacia el estomago. La ventaja de la Y de Roux sobre Billroth II es que disminuye además la incidencia de cáncer de la anastomosis gastroduodenal.

Hay variadas técnicas, que van desde una vagotomía troncal, selectiva o supraselectiva más la piloroplastia sin resección gástrica o la antrectomia. Existen dos principales tipos de intervenciones que dependen de la condición del paciente y de la ubicación del a úlcera

1.- Sutura del vaso sangrante, más piloroplastia, seguida de vagotomía troncal o selectiva; es un procedimiento rápido, de fácil ejecución y que provee un control satisfactorio de la hemorragia. Sin embargo, la tasa de resangrado es mayor que con la antrectomía y vagotomía.

2.- Antrectomía más vagotomía troncal, selectiva o supraselectiva, que es el procedimiento de mayor eficacia en cuanto al control definitivo del sangrado agudo como de la ulceración péptica, y siempre el de preferencia cuando se trata de úlceras de gran tamaño, 2cm.

Hoy en día se recomienda la vagotomía supraselectiva, que consiste en la sección de las ramas de los vagos anterior y posterior que van al fundus y cuerpo gástrico, de esta forma, se logra el mismo efecto antiácido que la vagotomía troncal, sin eliminar la función motora de los vagos en el vaciamiento gástrico y biliar.

El manejo de estos pacientes está directamente relacionado con el estadio del cáncer y las condiciones del paciente, cuando es posible intervenir se realica una gastrectomía parcial distal y total, que incluya obviamente la lesión.

El 80% de las HDA no variceales ceden espontáneamente, y la mayoría responde a la reanimación y a la terapia endoscópica, por lo que la cirugía se reserva a hemorragias masivas, cuando existen dos recidivas leves o una grave, luego de tratamiento endoscópico.

Angiodisplasia del tubo digestivo: son malformaciones arterio- venosas, telangectasia o ectasia vascular. Tienen historia de anemia o de sangramientos de baja intensidad. El tratamiento endoscópico es efectivo.

Malformación de Dieulafoy: Es un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo cubre. Provoca un sangramiento masivo, intermitente, arterial. El diagnóstico endoscópico es dificil, y se ubica generalmente a nivel subcardial.

Síndrome de Mallory- Weiss: Se da preferentemente en alcohólicos, ya que son desgarros del esófago distal ocasionados por vómitos y arcadas recurrentes. La mayoría cierra antes de 48 horas, y sólo un pequeño grupo de pacientes necesita inyección de adrenalina o esclerosante.

Las várices esofágicas son el producro de la hipertensión portal, la que a su vez, en Chile, el consumo de alcohol es la primera causa. Este sangramiento intestinal tiene una mortalidad del 30%, siendo a su vez el riesgo de recidiva y muerte a los dos años de 80%.

Balón de Sengstaken: Permite detener el sangrado en el caso de que el paciente no logre ser estabilizado. Puede tener algunas complicaciones: neumonia aspirativa, perforación y mala tolerancia. No es recomendable usarlo por más de 48 horas.

TIPS (transyugular intrahepatic portosistemic shunts): es un tratamiento caro que consiste en la inserción vía percutánea de una prótesis que comunica la vena porta con la vena suprahepática. Permite reducir la presión portal, pero aumenta el riesgo de encefalopatía. Permite mantener al paciente mientras se espera el tratamiento definitivo: transplante hepático.